مسیر پیام رسانی mTOR و p70s6k: تنظیم کننده هایپرتروفی عضلانی ناشی از تمرینات مقاومتی در رت‌ها
پذیرفته شده برای ارائه شفاهی XML
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/10thconf.2017.346
نویسندگان
1استادیار بخش علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
2دانشجوی دکتری بیوشیمی و متابولیسم ورزشی، بخش علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
چکیده
مقدمه: شناخت سازوکارهای پیام رسانی سلولی درگیر در فرایند هایپرتروفی عضلانی یکی از چالش‌های بیولوژیست‌های ورزشی می‌باشد. در این مورد عنوان شده است هدف راپاماسین در پستانداران (mTOR)" مهمترین عامل تنطیم‌گر این فرایند است که از طریق فسفریله کردن "پروتئین ریبوزومی 70 کیلو دالتونی S6 کیناز (p70 S6K)" سنتز پروتئین را در عضله اسکلتی افزایش می‌دهد. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، تعیین تأثیر اجرای یک دوره تمرین مقاومتی بر بیان پروتئین‌های تام و فسفریله mTOR و p70s6k به عنوان تنظیم‌گر اصلی هایپرتروفی در عضله خم کننده طویل انگشتان پا (FHL) رت‌های نر سالم بود.
روش شناسی: به همین منظور 12 سر رت نر اسپرادوگولی به دو گروه کنترل (6=n) و تمرین (6=n) تقسیم شدند. گروه تمرین مقاومتی طی هشت هفته و هر هفته پنج جلسه بالا رفتن از نردبان یک متری با وزنه‌ای آویزان به دم اجرا کردند. افزایش بار به صورت هفتگی بر اساس وزن بدن موش‌ها به طوری بود که در هفته اول از 30% به 200% در هفته هشتم رسید. 48 ساعت پس از آخرین جلسه‌ تمرین، عضله FHL استخراج شد و میزان بیان پروتئین‌های مربوطه به روش الایزا اندازه گیری گردید و برای تحلیل آماری از روش آنوا یکطرفه استفاده شد.
یافته ها: نتایج نشان داد، اجرای تمرین مقاومتی موجب افزایش معنا‌دار شکل فسفریله پروتئین‌های mTOR و p70s6k می‌شود (P=0/001 P=0/04). اما موجب افزایش معنادار محتوی پروتئینی تام mTOR و p70s6k نشد (0/94=P=0/421) (P).
بحث و نتیجه گیری: با توجه به یافته‌های پژوهش حاضر، می‌توان عنوان کرد که هایپرتروفی ناشی از تمرین مقاومتی با افزایش فسفریلاسیون mTOR و p70s6k همراه است. مهمترین یافته این تحقیق افزایش 37 درصدی p70S6K فسفریله است که در این مورد باید عنوان کرد که p70S6K در چندین جایگاه مانند تروئونین 229 و سرین 404 و 411 توسط AMPK و راپامایسین فسفریله و مهار می‌شود اما برای فعال شدن باید توسط mTOR در جایگاه تروئونین 389 فسفریله شود. البته برای تعیین مسیر پیام‌رسانی که باعث این اثرات می‌شود نیاز به تحقیقات جامع-تر با مسدود کردن مسیرهای مختلف می‌باشد.
کلیدواژه ها
موضوعات
 
Title
mTOR and P70s6k signaling pathway: Resistance training- induced as muscle hypertrophy regulator in rats
Authors
Javad Nemati, Mahdi Samadi, Vahid Hadidi, Leila Ghodrat
Abstract
Introduction: Elucidating cell signaling mechanisms involved in muscle hypertrophy is one of the challenges of sport biologists. The mammalian target of Rapamycin (mTOR) is the most important factor in this process that regulated through phosphorylated the ribosomal protein S6 kinase of 70 kDa (p70S6K) and increases protein synthesis in skeletal muscle. The purpose of this study was to determine the effect of resistance training (RT) on total (TmTOR) and phosphorylated (PmTOR) mTOR protein content and total (TP70) and phosphorylated p70s6k (PhP70) protein content, as markers of hypertrophy regulation in flexor hallucis longus (FHL) in normal male rats undergoing RT.
Methodology: For this purpose, 12 male Sprague Dawley rats were randomly divided into control (6=n) and RT (6=n). The RT consisted of climbing a ladder carrying a load suspended from the tail for 8 weeks (5 session week). The load of training was progressively changed 30-200% of subject's body weight.
To investigate muscle samples, 48 hour after the last training session, FHL muscle was removed while animals were anestheitized. TmTOR, PmTOR, TP70PC and PhP70PC was measured by ELISA in muscle extract. One-way ANNOVA was used.
Results: The results showed RT muscle had a significantly greater Pour and p70s6k (P=0.001) (P=0.04), but it caused no significant difference in TmTOR and p70s6k (p=0.421) (p=0/94).
Discussion: Findings demonstrate that RT causes hypertrophy with increased phosphorylation of mTOR and p70s6k fitted. The most important finding of this study was 37% increase phosphoryle p70s6k and it should be mentioned that p70s6k is phosphoryle and inhibited Threonine 229, Serin 404 and 411 by AMPK and Rapamaycin but to be activated, it should be phosphoryle in Threonine 389 by mTOR. In fact, to determine the signaling pathway causes these effects it is necessary to do more comprehensive studies with blocking different pathways.
Keywords
mTOR, p70s6k, Resistance training, Muscle hypertrophy, Cell signaling