تاثیرات تمرین استقامتی بر محتوی پروتئینی CAP1 و GAP-43 نخاع شوکی در شرایط طبیعی و نوروپاتی دیابت
پذیرفته شده برای ارائه شفاهی XML
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/10thconf.2017.365
نویسندگان
1دانشگاه علامه طباطبائی
2دانشگاه ولی عصر رفسنجان
3دانشگاه لرستان
چکیده
مقدمه: نوروپاتی شکل معمولی از تاثیرات جانبی دیابت است که ممکن است سطوح ساختاری و عملکردی پروتئین‌ها را در سیستم عصبی تغییر دهد. از سوی دیگر، به خوبی ثابت شده است که تمرین ورزشی می‌تواند سطوح این پروتئین‌ها را بهبود دهد. بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیرات تمرین مقاومتی بر محتوی پروتئینی پروتئین مرتبط با سیکلاز (CAP1) و GAP-43 نخاع شوکی در شرایط طبیعی و نوروپاتی دیابت بود.
روش شناسی: بدین منظور تعداد 40 رت ویستار به طور تصادفی در 4 گروه (تعداد=10) تقسیم شدند: گروه کنترل (CO)، گروه دیابت (DG)، گروه تمرین (TG) و گروه دیابت تمرین (DT). دو هفته بعد از القاء دیابت حیوانات گروه‌های تمرین به مدت 6 هفته و 5 روز در هفته به تمرین استقامتی پرداختند. محتوی پروتئینی CAP1 و GAP-43 با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج نشان داد که در مقایسه با گروه کنترل سطوح پروتئین CAP1 تنها در گروه تمرین (TG) افزایش یافت (P<0/0001). همچنین، نوروپاتی دیابت نتوانست تغییری در سطوح CAP1 و GAP-43 ایجاد کند (به ترتیب، p= 0/456، p= 0/470). بعلاوه، تمرین استقامتی نتوانست سبب افزایش CAP1 در گروه دیابت تمرین (DT) شود (p=0.503). با این حال، تمرین استقامتی توانست مقادیر پروتئینی GAP-43 را در گروه سالم افزایش دهد. همچنین، تمرین استقامتی نتوانست سبب افزایش GAP-43در گروه دیابت تمرین (DT) شود (p=0/657).
بحث و نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که نوروپاتی دیابت نتوانست سطوح پروتئینی CAP1 و GAP-43 را در نخاع شوکی رت‌ها تغییر دهد. در حالی که تمرین استقامتی توانست مقادیر این پروتئین‌ها را در رت‌های سالم افزایش دهد، تغییری در گروه دیابت تمرین ایجاد نکرد. به نظر می‌رسد افزایش ناشی از تمرین استقامتی در CAP1 و GAP-43 تنها در شرایط طبیعی حاصل می‌شود.
کلیدواژه ها
موضوعات
 
Title
The effects of the endurance training on spinal cord CAP1 and GAP-43 protein contents in normal and diabetic neuropathy conditions
Authors
Rasoul Eslami, Abdolreza Kazemi, Masood Rahmati
Abstract
Introduction: Neuropathy is a common form of diabetes side effects that may be alter levels of structural and functional proteins in nervous system. On the other hand, it has been well established that exercise training could enhance this proteins. Thus, the aim of this study was to investigate the effects of endurance training on Cyclase Associated Protein1 (CAP1) and Growth-Associated Protein-43 (GAP-43) in spinal cord of rats within normal and diabetic neuropathy conditions.
Methodology: Number of 40 male Wistar rats divided randomly in four groups: control group (CO, n:10), diabetic group (DG, n:10), exercise group (EG, n:10) and diabetic exercise group (DE, n:10). Two weeks after Streptozocin (STZ) induction (45 mg/kg), the rats of EG and DE were subjected to treadmill exercise for 5 days a week over 6 weeks. CAP1 and GAP-43 protein contents was measured using immunohistochemistery method.
Results: We observed that CAP1 protein levels were increased only in EG group compared to CO group and other tow groups (P<0.0001; P<0.0001; P<0.0001). In other words, diabetic neuropathy did not alter CAP1 protein levels in spinal cord of diabetic rats (p= 0.456). Endurance training did not cause increase CAP1 protein levels in Diabetic Exercise (DE) group compared to DG and CO groups (respectively, p=0.503; p=0.447). In addition, the endurance training could significantly increase GAP-43 protein levels in healthy trained group (EG) compared with the CO group and other tow groups (P<0.0001; P<0.0001; P<0.0001). Diabetic neuropathy did not alter GAP-43 protein levels in spinal cord of diabetic rats (DG group) when compared to CO group (p= 0.470). Also, endurance training did not cause increase GAP-43 protein levels in Diabetic Exercise (DE) group compared to DG and CO groups (respectively, p=0.657; p=0.794).
Discussion: Present study showed that diabetic neuropathy could not alter CAP1 and GAP-43 protein levels in spinal cord of rats. In addition, endurance training on treadmill causes meaningful increase in spinal cord CAP1 and GAP-43 protein levels of non-diabetic rats, while such an increase does not observe in diabetic exercise group. It seems that increased levels of CAP1 and GAP-43 can be regarded as an effective factor in plasticity and structural changes in neural tissues influenced by exercise training.
Keywords
Diabetic neuropathy, Endurance training, CAP1, GAP-43