مکانیسم‌های سلولی محافظت قلبی ناشی از ورزش در مقابل آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن قلبی
پذیرفته شده برای پوستر XML
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/10thconf.2017.698
نویسندگان
دانشگاه گیلان
چکیده
مقدمه: بیماری‌ها و نارسایی‌های قلبی- عروقی به شکل گسترده‌ای در سرتاسر جهان شیوع یافته و در حال گسترش است. شایع‌ترین نارسایی قلبی- عروقی مربوط به بیماری‌های ایسکمیک قلب می‌باشد. علت عمده ایسکمی میوکارد، بیماری‌های عروق کرونر است. برقراریِ مجدد و به موقع جریان خون جهت حفظ و نجات بافت ایسکمیک ضروری است. هرچند این خونرسانی مجدد یا ریپرفیوژن همانند یک شمشیر دولبه عمل کرده و علیرغم دارابودنِ آثار مفید در زمینه حفظ بافت ایسکمیک از مرگ و بازیافت به موقع آن، می‌تواند خود موجب بروز آسیب بیشتر در بافت گردد. به مجموعه این ضایعات ناشی از عدم خون‌رسانی- خون‌رسانی مجدد قلبی، آسیب‌های ایسکمی- ریپرفیوژن (IRI) می‌گویند. از میان تمامی وقایع پاتولوژیکی درگیر در آسیب IR، افزایش تولید ROS و افزایش سطوح کلیسم سیتوزولی (اضافه‌بار کلسیمی) نقش کلیدی را در القای این آسیب ایفا می‌کنند. مطالعات متعددی نشان می‌دهند که فعالیت ورزشی می‌تواند نقش محافظتی و پیشگیرانه در برابر آسیب‌های قلبی ناشی از IR داشته باشد. این مطالعه‌ی مروری به بررسی مکانیسم‌های پیشنهادی درگیر در نقش ورزش به عنوان یک عامل محافظت قلبی در برابر آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن و همچنین اهمیت هر یک از این عوامل می‌پردازد.
روش شناسی: با استفاده از کلیدواژه‌های Ischemia-Reperfusion Injury، Exercise Training و Cardioprotection در پایگاه داده‌های علمی Pubmed، Google Scholar و Science Direct به جستجوی مقالات موجود در این حیطه پرداخته شد و از بین تمامی مقالات موجود (118 مورد)، مقالاتی که به بررسی مسیرهای سیگنالینگ سلولی در این زمینه پرداخته بودند، انتخاب و مورد مطالعه قرار گرفتند (26 مورد).
یافته ها: مکانیسم‌های سلولی پیشنهادی مربوط به محافظت قلبی ناشی از ورزش در برابر آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن عبارتند از: تغییر در گردش خون جانبی کرونری، افزایش جریان گلیکولیتیک قلبی، تغییر سیگنالینگ نیتریک اکساید، افزایش سطوح پروتئین‌های شوک گرمایی (HSPS)، تعدیل فعالیت آنزیم COX-2 قلبی، افزایش سطوح پروتئین‌های استرس شبکه اندوپلاسمی، بهبود عملکرد کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP سارکولمایی و میتوکندریایی، و افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سیتوزولی و میتوکندریایی. مطالعات نشان داده‌اند که در بین تمامی این مکانیسم‌ها، تغییر ناشی از ورزش در پروتئین‌ها و فنوتیپ میتوکندریایی (خصوصاً افزایش بیان آنزیم SOD2 در میتوکندری) نقش اصلی را در محافظت قلبی در برابر آسیب IR ایفا می‌نماید.
بحث و نتیجه گیری: اصلی‌ترین مکانیسم محافظت قلبی ناشی از ورزش در برابر آسیب IR تغییر در پروتئین‌ها و فنوتیپ میتوکندریایی است. به نظر می‌رسد میتوکندری نقش حیاتی در القای آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن و همچنین پیشگیری از این آسیب‌ها با استفاده از تمرینات ورزشی بر عهده دارد.
کلیدواژه ها
موضوعات
 
Title
Cellular mechanisms of exercise-induced cardio-protection against myocardial ischemia-reperfusion injury
Authors
Reza Ghahremani, Arsalan Damirchi
Abstract
Introduction: cardiovascular diseases and disorders extensively spread throughout the worldwide and are expanding. Ischemic heart failure is the most common cardiovascular-related diseases. The major cause of myocardial ischemia is coronary artery disease. Blood flow reperfusion to ischemic tissues is essential to preserve and save it. However, reperfusion acts like a double-edged sword, and despite having beneficial effects on ischemic tissue preservation from death, it can cause more damage to the tissue. These damages all together called cardiac ischemia-reperfusion injuries (IRI). Of all the pathological events involved in the IR damage, increased production of ROS and increased levels of cytosolic calcium (calcium overload) plays a key role in the induction of the injury. Several studies have shown that physical activity can be protective and preventive against cardiac IR-induced damages. This review study investigates the proposed mechanisms involved in the role of exercise training as a protective strategy against ischemia-reperfusion injury as well as the importance of each other.
Methodology: With the key words of Ischemia-Reperfusion Injury, Exercise Training and Cardioprotection in the databases of Pubmed, Google Scholar and Science Direct were to search for articles in this field and among all articles available (118 cases), articles that studied cellular signaling pathways in this field were selected and studied (26 cases).
Results: The proposed cellular mechanisms of exercise-induced cardioprotection against ischemia-reperfusion injury includes: changes in coronary collateral circulation, increased cardiac glycolytic flux, altered nitric oxide signaling, elevated heat shock proteins (HSPS), increased myocardial COX-2 activity, elevated endoplasmic reticulim stress proteins, improved sarcolemmal and mitochondrial ATP-sensitive potassium channels performance, and increased cytosolic and mitochondrial antioxidant capacity. Studies have shown that among all the mechanisms, exercise-induced alterations in mitochondrial proteins and phenotype (especially increased gene expression of mitochondrial SOD2) IR injury plays a major role in cardioprotection against IR-injury.
Discussion: The major mechanism of exercise-induced cardioprotection against IR injury is alterations in mitochondrial proteins and phenotype. It seems that mitochondria plays a critical role in the induction of ischemia-reperfusion injury as well as prevention of these injuries with exercise training.
Keywords
Cardioprotection, Acute Myocardial Infarction, Exercise Training, Cellular Signaling